Gli eicosanoidi sono molecole che modulano alcune risposte chimico-endocrine, positivamente o negativamente a seconda del tipo di molecola. Sono prodotti dall’ossidazione enzimatica o non enzimatica dell’acido arachidonico o di altri acidi grassi polinsaturi che sono, simili all’acido arachidonico, lunghi 20 unità di carbonio. Gli eicosanoidi sono una sottocategoria di ossilipine e si distinguono dalle altre ossilipine per la loro schiacciante importanza come mediatori cellulari. Funzionano in diversi sistemi fisiologici e processi patologici come:
- aumentare o inibire l’infiammazione
- allergia
- febbre e altre risposte immunitarie
- regolare l’aborto della gravidanza e il parto normale
- contribuire alla percezione del dolore
- regolazione della crescita cellulare
- controllare la pressione sanguigna
- modulando il flusso regionale di sangue ai tessuti.
Nello svolgere questi ruoli, gli eicosanoidi agiscono più spesso come agenti di segnalazione autocrini per influenzare le loro cellule di origine o come agenti di segnalazione paracrini per influenzare le cellule in prossimità delle loro cellule di origine. Possono anche agire come agenti endocrini per controllare la funzione delle cellule distanti.
L’acido arachidonico è un precursore di prostaglandine, leucotrieni e trombossani
Sono rappresentati da diverse famiglie di sostanze (prostaglandine, trombossani, leucotrieni, lipossine ecc.).
Eicosanoidi e alimentazione
Lo studio degli eicosanoidi (che valse il Nobel nel 1982 a Bergstrom, Samuelson e Vane) è fondamentale per capire l’importanza degli acidi grassi essenziali.
Alla fine degli anni ’90 del secolo scorso si diffuse la speranza che una classificazione fra eicosanoidi buoni ed eicosanoidi cattivi (idem per altre famiglie: esistono prostaglandine cattive, come la PGH2, o buone, come la PGE1 o la PGI2) e un’alimentazione che potesse favorire la produzione di eicosanoidi buoni potessero portare a una migliore salute. In realtà, non esistono mediatori prodotti dall’organismo che esercitino un effetto negativo sulla salute!
Il cammino teorico – Vediamo come dagli acidi grassi essenziali si arriva agli eicosanoidi.
- L’acido linoleico grazie all’enzima delta-6-desaturasi si trasforma in acido gammalinolenico (GLA). L’enzima è inibito dall’acido alfalinolenico che lo utilizza per la trasformazione in EPA e DHA.
- L’acido gammalinolenico si trasforma in acido diomogammalinolenico (DGLA).
- Il DGLA si trasforma direttamente in eicosanoidi buoni (come la prostaglandina PGE1).
- Il DGLA si trasforma in acido arachidonico grazie all’enzima delta-5-desaturasi; l’enzima è inibito dall’EPA e attivato da un eccesso di carboidrati. L’acido arachidonico si trasforma in eicosanoidi cattivi (come la PGE2 e il TxA2) e in eicosanoidi buoni (come la prostaciclina, la prostaglandina PGI2).
Questo schema è stato usato anche da Sears per promuovere la sua dieta a zona che favorirebbe lo sviluppo di eicosanoidi buoni grazie al fatto che l’acido arachidonico non verrebbe prodotto in quanto l’enzima δ-5-desaturasi verrebbe inibito dal giusto rapporto proteine-carboidrati.
In effetti, in tutto questo processo Sears dimentica due cose:
- che l’acido arachidonico serve anche per produrre eicosanoidi buoni;
- che l’acido alfalinolenico (che Sears sconsiglia di assumere, visto che blocca la trasformazione 1) può convertirsi in EPA e DHA; tale conversione è utile se la dieta è povera di pesce.
Il cammino pratico – Questa visione biochimica dell’alimentazione ha portato moltissime persone verso l’ortoressia nella speranza di “stare meglio”. In realtà anche in chi ha seguito per un decennio (i primi cultori della teoria degli eicosanoidi buoni) l’alimentazione “teorica” non sono stati riscontrati significativi miglioramenti (che si scostassero cioè dalla media di chi avesse un buon stile di vita, ma non tenesse conto della teoria degli eicosanoidi).
Per l’integrazione degli acidi grassi essenziali rimandiamo all’articolo corrispondente, articolo nel quale si evidenzia ancora l’impossibilità pratica di voler precisare oltre misura le caratteristiche dell’alimentazione del singolo individuo.
